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      發現嬰兒嚴重腦損傷的發展有關

      更新時間:2021-01-07      瀏覽次數:1430

      發現嬰兒嚴重腦損傷的發展有關

      CD4 + T細胞還發出化學信使,將另一種T細胞(稱為殺傷性T細胞)帶到該區域,以便可以清除靶向感染的細胞。但是,如果這種活動發生在錯誤的位置或錯誤的時間,則信號可能會無意間引導殺傷性T細胞攻擊健康細胞。 

      醫師早就知道,壞死性小腸結腸炎(NEC)是一種潛在的致命性炎癥,破壞了早產嬰兒的腸壁,通常與存活的嬰兒嚴重腦損傷的發展有關。但是,患病的腸道將其破壞“傳達”到新生大腦的方法仍然很大程度上未知。

      現在,與約翰·霍普金斯醫學院和瑞士洛桑大學合作的研究人員與小鼠合作,發現了缺失的環節-一種免疫系統細胞,他們說這種免疫系統細胞從腸道傳播到大腦并攻擊細胞,而不是像通常那樣保護細胞。

      該小組的發現發表在2021年1月6日的《科學轉化醫學》雜志上。

      在2018年的一項老鼠研究中,約翰霍普金斯大學醫學院和弗雷德·哈欽森癌癥研究中心的研究人員發現,患有NEC的動物產生一種稱為toll樣受體4(TLR4)的蛋白質,該蛋白質與腸中的細菌結合并促使腸道破壞。他們還確定,TLR4同時激活了稱為小膠質細胞的大腦中的免疫細胞,從而導致白質丟失,腦損傷和認知功能下降。目前尚不清楚兩者是如何連接的。

      對于這項新研究,研究人員推測CD4 + T淋巴細胞-免疫系統細胞也稱為輔助T細胞-可能是這種聯系。CD4 + T細胞獲得“幫助者”的昵稱,是因為它們幫助另一種類型的免疫細胞B淋巴細胞(或B細胞)對被細菌或病毒等外來入侵者感染的細胞上的表面蛋白(抗原)作出反應。未成熟的B細胞被CD4 + T細胞激活,成為漿細胞,產生抗體以標記受感染的細胞以便從體內處置,或者變為記憶細胞,“記憶”抗原的生物化學,從而對未來的入侵做出更快的反應。

      NEC在出生時體重不足3.5磅的嬰兒中占12%,是一種快速發展的胃腸道緊急情況,其中細菌侵入結腸壁并引起炎癥,終可能破壞該部位的健康組織。如果足夠的細胞壞死(死亡),從而在腸壁上形成一個洞,細菌就會進入血流并導致危及生命的敗血癥。

       

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